Sverige har drygt 100 000 personer diagnosen Alzheimers sjukdom. Kognitiva symptom i kombination med förhöjda nivåer av proteinerna amyloid-beta och fosforylerat tau utgör grunden vid diagnostisering av sjukdomen. Men under det senaste decenniet har en teori om att förändringar i humör och beteende skulle kunna utgöra mycket tidiga tecken på sjukdom, symptom som vetenskapligt inte fått så mycket uppmärksamhet som de kognitiva. Nu har forskare från Lunds universitet, Skånes universitetssjukhus och Enheten för Kognitiv medicin i Ängelholm tillsammans undersökt de komplicerade sambanden mellan psykiska symptom, Alzheimerproteiner och kognitiva symptom. Detta gjordes inom ramen för den internationellt välkända BioFINDER-studien, under ledning av professor Oskar Hansson.
I studien undersöktes 356 personer över 65 år, vilka inte hade några kognitiva besvär vid studiens början. Förutom att analysera amyloid-beta och fosforylerat tau i ryggvätska, undersöktes även deltagarnas nivåer av ångest och apati samt den kognitiva funktionen vartannat år. Studiedeltagarna följdes sammantaget under åtta års tid.
När data analyserades fann forskarna en koppling mellan förhöjda nivåer av amyloid-beta vid studiens början och framtida utveckling av ångest och apati.
Maurits Johansson, doktorand vid Lunds universitet, läkare och huvudförfattare till studien, förklarar:
– Alzheimers sjukdom påverkar stora delar av hjärnan, även de regioner som styr vårt känsloliv. Vår studie visar att psykiska symtom, precis som de kognitiva besvären, är en konsekvens av förändringar i hjärnan till följd av inlagring av amyloid-beta.
Forskarna visade också att amyloid-beta driver utvecklingen av apati genom företrädesvis direkta effekter, och att apati endast i begränsad omfattning orsakas av kognitiv försämring. När det gäller ångest sågs inga samband med kognitiva förändringar.
– Fynden talar alltså emot att dessa tidiga förändringar i känsloliv och beteende vid Alzheimers sjukdom främst skulle utgöra psykologiska reaktioner på en sviktande kognitiv förmåga. Istället talar resultaten för att åtminstone apati och ångest uppstår på grund av en sjuklig ansamling av vissa Alzheimer relaterade proteiner,” förtydligar professor Oskar Hansson.
– Resultaten innebär även att psykiska symptom vid Alzheimers sjukdom skulle kunna användas som alternativa utfallsmått i behandlingsstudier. I slutändan kan detta leda till en mer effektiv studiedesign, fortsätter han.
En tidigare studie inom BioFINDER talar för att förekomst av ångest eller apati hos fortsatt icke-dementa äldre kan flagga för en ökad risk att i framtiden försämras i sin kognition.
– I ett nästa steg behövs studier för att klargöra hur dessa symptom kan bidra till den etablerade kliniska diagnostiken under tidiga stadier av sjukdom, och då i vissa fall möjligen redan innan kognitionen blivit påverkad.
